Personalisierter implantierter Hirnschrittmacher könnte bald Menschen mit therapieresistenten Depressionen helfen

US-Mediziner konnten eine schwer depressive Patientin mittels neuartigem Hirnschrittmacher erfolgreich behandeln. Könnte das die Lösung für behandlungsresistente Depressionen sein?

Eine Behandlung mit einem Hirnschrittmacher könnte Menschen wie den 36-jährigen Thielo Blind neue Hoffnung geben. Bislang war die tiefe Hirnstimulation (DBS) bei der Behandlung von Depressionen nur begrenzt erfolgreich, doch bei manchen Patienten wie Thomas Peters hat sie zum Glück auch schon geholfen.

Dass das bisherige Verfahren nicht immer gewirkt hat, liegt zum Teil daran, dass die meisten Geräte nur eine konstante elektrische Stimulation abgeben können und das meist nur in einen Bereich des Gehirns. Eine große Herausforderung besteht darin, dass Depressionen bei verschiedenen Menschen unterschiedliche Hirnregionen betreffen können.

Weiterentwicklung des Verfahrens gibt Hoffnung

Auf dem Gebiet führende US-Mediziner stellten nun in einer Grundsatzstudie einen weiter entwickelten Hirnschrittmacher vor. Was ihn so erfolgreich macht, war zum einen die Entdeckung eines neuronalen Biomarkers – eines bestimmten Musters von Hirnaktivität, der das Auftreten von Symptomen anzeigt und zum anderen, dass die Forscher ihr Gerät so angepasst haben, dass es nur reagiert, wenn es dieses Muster erkennt. Das Implantat stimuliert dann einen Bereich des Hirnkreislaufs und schafft so eine auf den persönlichen Bedarf des Patienten abgestimmte sofortige Therapie. 

Bislang nur an einer Patientin erprobt

Die aktuelle Studie bezieht sich bislang nur auf eine 36-jährige Frau, die an einer langjährigen, schweren und behandlungsresistenten depressiven Störung litt. Sie sprach im Vorfeld auf mehrere Kombinationen von Antidepressiva und Elektrokrampftherapie nicht an. 

Vorgehensweise der Forschenden

So gingen die Forschenden bei der aktuellen Studie vor: Zunächst platzierten sie Elektroden an verschiedenen Stellen im Gehirn der Patienten. In den folgenden Tagen überwachten sie die elektrische Aktivität an diesen Stellen und versuchten, die neuronalen Muster mit den selbstberichteten Depressionssymptomen in Beziehung zu setzen. Sie stellten fest, dass die Gamma-Wellen in der Amygdala ihres Gehirns zu Zeiten, in denen sich ihre Depressionssymptome verschlimmerten, Spitzenwerte erreichten.

Die Amygdala ist Teil des limbischen Systems des Gehirns, und ist an Emotionen, Stimmungsregulierung und Depressionssymptomen beteiligt. Eine Stimulierung dieser Region würde jedoch zu mehr Stress und mehr Depressionssymptomen führen. Stattdessen schlugen die Mediziner vor, dass eine Spitze der Gamma-Welle in der Amygdala ein Indikator für eine beginnende Depression sein könnte. Diese neuronale Signatur könnte dann genutzt werden, um an anderer Stelle im Gehirn eine Stimulation auszulösen, die die Gamma-Oszillationen in der Amygdala dämpft und so eine drohende Depression lindert.

Hirnstimulator, der sonst zur Behandlung von Epilepsie eingesetzt wird, umfunktioniert

Durch ihre Trial-and-Error-Herangehensweise fanden die Mediziner heraus, dass die Stimulation einer Elektrode in einem Teil ihres Gehirns, dem ventralen Striatum, die Gamma-Wellen in ihrer Amygdala unterdrückte und ihre Symptome tatsächlich linderte. 

Anschließend implantierten die Mediziner der Patientin das von der FDA zugelassene NeuroPace RNS-System, das eigentlich zur Behandlung von Epilepsie-Patienten eingesetzt wird, unter die Schädeldecke. Eine einzelne Messleitung des Closed-loop-Stimulators platzierten sie in der Amygdala und die zweite Stimulationsleitung im ventralen Striatum. Wenn die Messleitung das mit Depressionen assoziierte Aktivitätsmuster erkennt, gibt die andere Leitung 6 Sekunden lang eine winzige Stromdosis (1 mA) ab, die die neuronale Aktivität verändert. 

Bislang hält der Erfolg bei der Patientin an

Dieser maßgeschneiderte Ansatz linderte die Symptome der Patientin fast sofort und hielt bislang über 15 Monate an. Im Gegensatz dazu kommt es bei Standardmodellen zu vier- bis achtwöchigen Verzögerungen. Für Patienten mit behandlungsresistenter Depression könnte dieses Ergebnis wegweisend sein.

„Wir waren in der Lage, einer Patientin mit Depressionen diese maßgeschneiderte Behandlung zu verabreichen, und ihre Symptome wurden gelindert“, sagte Hauptautorin Katherine Scangos. „Diese Art der personalisierten Therapie war in der Psychiatrie bisher noch nicht möglich.“

Obwohl der Ansatz vielversprechend erscheint, weist das Team darauf hin, dass es sich hier nur um die erste Patientin in der ersten Studie handelt. „Es gibt noch viel zu tun“, sagt Scangos. „Wir müssen untersuchen, wie sich diese Schaltkreise von Patient zu Patient unterscheiden und diese Arbeit mehrfach wiederholen. Und wir müssen sehen, ob sich der Biomarker oder der Gehirnkreislauf einer Person im Laufe der Zeit verändert, wenn die Behandlung fortgesetzt wird.“

Unabhängiger Fachkollege äußert sich positiv

„Das ist eine interessante Studie von einer der führenden Gruppen auf diesem Gebiet“, erklärt Vladimir Litvak, Professor für Translationale Neurophysiologie in London (UK), der nicht an der Studie beteiligt war. „Spannend finde ich, dass die Autoren ein bestimmtes neuronales Aktivitätsmuster in der Amygdala als zuverlässigen Prädiktor sowohl für die Schwere der Symptome als auch für die Wirksamkeit der Stimulation identifiziert haben.“

Textquelle

Anke Hörster: Ein Hirnimplantat gegen Depressionen? Doccheck vom 11.10.2021

Robin Marks, University of California, USA: Treating Severe Depression with On-Demand Brain Stimulation – UCSF Team Provides Immediate, Long-Term Relief for Patient’s Symptoms, 04.10.2021

Studienquelle

Scangos, K.W., Khambhati, A.N., Daly, P.M. et al. Closed-loop neuromodulation in an individual with treatment-resistant depression. Nat Med (2021). https://doi.org/10.1038/s41591-021-01480-w

Zur bisherigen Forschung

Sara Reardon: KÜNSTLICHE INTELLIGENZ: »Schlaue« Hirnimplantate gegen Depression, Spektrum.de vom 21.12.2017

Reardon, S. AI-controlled brain implants for mood disorders tested in people. Nature 551, 549–550 (2017). https://doi.org/10.1038/nature.2017.23031